卡帕塞替尼的具体作用机制是什么？

1. 靶向PI3K/AKT信号通路：卡帕塞替尼主要通过选择性抑制蛋白激酶B（AKT）的活性，阻断了PI3K/AKT信号通路的传递。PI3K/AKT信号通路在乳腺癌中起着关键作用，调节细胞增殖、存活和代谢等生物学过程。卡帕塞替尼通过抑制该信号通路的过度激活，减弱了癌细胞的生存能力，从而抑制了乳腺癌的增长和扩散。

2. 抑制肿瘤细胞的增殖和存活：卡帕塞替尼能够直接抑制乳腺癌细胞的增殖和存活能力。通过抑制PI3K/AKT信号通路，该药物干扰了癌细胞生物学过程中的关键环节，包括干扰细胞周期的调控、抑制细胞凋亡的抵抗和增加细胞凋亡的敏感性。此外，卡帕塞替尼还能够阻断乳腺癌细胞的侵袭和转移能力，进一步减少疾病的进展和转移风险。

3. 治疗适应症：卡帕塞替尼适用于激素受体（HR）阳性、HER2阴性的局部晚期或转移性乳腺癌的治疗，尤其是那些在至少一种基于内分泌的方案进展后的患者。临床研究显示，与单一内分泌治疗相比，卡帕塞替尼联合内分泌治疗在患者中表现出显著的生存益处，包括延长无进展生存期和提高整体生存率。

4. 双重功效的组合：卡帕塞替尼与氟维司群联合使用时，可延长患者的无癌症进展时间和生存时间。这种组合利用了AKT抑制和ER下调的双重功效，为HR阳性、HER2阴性乳腺癌患者提供了新的治疗选择。

5. 针对特定基因突变：卡帕塞替尼特别针对携带PIK3CA、AKT1或PTEN基因突变的乳腺癌患者，这些基因突变会驱动致癌信号，导致癌细胞的生长和存活。

6. 剂量和给药：推荐剂量为每次400毫克，每日口服两次，可与食物同食或单独服用，连续4天，然后停药3天。

卡帕塞替尼作为一种新型靶向治疗药物，为HR阳性、HER2阴性乳腺癌患者提供了新的治疗选择，并且通过靶向PI3K/AKT信号通路，抑制了癌细胞的增殖、存活和转移能力，从而延缓了疾病的进展。